Bientôt un remède contre les démangeaisons ?

Il y a peu de sensations aussi désagréables qu'une intense démangeaison. Qu'elle soit consécutive à une réaction allergique, à la sécheresse cutanée ou à une piqûre de moustique, l'effet est le même et il peut vous rendre chèvre. Il existe des dizaines et des dizaines de causes différentes à la démangeaison, mais malgré que ce soit un symptôme extrêmement banal, il est toujours extrêmement difficile de classifier les mécanismes cellulaires qui sous-tendent ce phénomène, et donc de le traiter.

Cependant, grâce aux recherches de l'Université Duke, nous sommes plus près que jamais d'y parvenir.

En théorie, la démangeaison est définie comme la sensation qui provoque l'envie ou le réflexe de se gratter. Elle a parfois été comparée à la douleur ; pourtant, même si la démangeaison et la douleur entrent toutes les deux dans la catégorie des sensations désagréables, elles provoquent des réponses tout à fait opposées. La douleur conduit à un réflexe de retrait, tandis la démangeaison encourage à un réflexe d'auto-agression (se gratter). Les deux sensations sont d'autant plus antagonistes que le grattage peut être vu comme une manière d'infliger la douleur afin de soulager la démangeaison.

Au-delà de ces tentatives de classification simplistes, les scientifiques peinent beaucoup à déterminer ce qui cause la démangeaison au niveau cellulaire. Récemment, une équipe de chercheurs menée par Wolfgang Liedtke, professeur de neurologie, neurobiologie et anesthésiologie à l'Université Duke, a fait d'énormes progrès sur cette question, nous rapprochant un peu plus du remède tant désiré contre les démangeaisons. Elle explique qu'une protéine du canal ionique est présente en abondance dans les cellules de la peau, et qu'elle joue un rôle essentiel dans l'irruption de la sensation incriminée.

Dans un article publié la semaine dernière dans Journal of Biological Chemistry, Liedtke et son équipe écrivent que TRPV4, la protéine en question, participe à communiquer la sensation de brûlure causée par une surexposition aux UV (c'est-à-dire, le coup de soleil) au cerveau. Les chercheurs ont découvert que les rayons ultraviolets activaient TRPV4 au sein des cellules, les poussant à relâcher une molécule nommée endothelin-1 associée aux sensations de démangeaison. Cela corrobore leur résultats précédents.

Dans un papier plus récent, l'équipe a utilisé des souris modifiées génétiquement pour inactiver la protéine TRPV4, et les a exposées à un produit chimique réputé provoquer des démangeaisons.

Les souris dont la sensibilité TRPV4 avait été réduite étaient moins susceptibles de se gratter que le groupe contrôle, lorsqu'elles étaient exposées à une irritation. Cela suggère que TRPV4 joue un rôle essentiel dans la transmission de la sensation de démangeaison au cerveau. Mieux encore, en isolant cette protéine, les chercheurs espèrent produire des médicaments capables de réduire la sensibilité aux démangeaisons chez les patients qui y sont particulièrement sujets.

« Cette étude nous en apprend beaucoup au niveau biomoléculaire, mais elle pourrait également avoir des retombées importantes en dermatologie. La démangeaison à court terme pourrait être traitée, » explique Liedtke dans un communiqué de presse. « Nous envisageons de développer des médicaments topiques pour la peau qui ciblent des voies moléculaires spécifiques afin de supprimer les démangeaisons et l'inflammation. »

De plus, ces résultats changent la perception dont nous avons de l'organe le plus large du corps, la peau. Nous la considérions essentiellement, jusque là, comme une barrière entre les organes et le monde extérieur. Mais ces résultats suggèrent que la peau possède des capacités sensorielles plus importantes que ce que nous avions anticipé, ce qui pourrait conduire à de nouvelles avancées en dermatologie.

« Pendant des décennies, la peau a été considérée comme une simple barrière, certes sensible, mais de manière superficielle, » explique Yong Chen, co-auteur de l'article. « Maintenant nous savons que notre peau possède des cellules qui ont beaucoup en commun avec les cellules nerveuses, et qui jouent un rôle prépondérant dans la sensation de démangeaison. »

Parce que TRPV4 est présente à la surface des cellules de la peau, les remèdes contre les démangeaisons susceptibles de l'inactiver prendront probablement la forme de lotion à appliquer localement. Liedtke a déjà commencé à tester l'efficacité de ce genre de traitement à l'aide des chercheurs du département de dermatologie de Duke. Jusqu'ici, les résultats ont conforté leurs attentes et leurs hypothèses. Liedtke espère en apprendre davantage sur la nature des interactions intercellulaires au niveau de la peau, ce qui pourrait amener à des avancées en médecine personnalisée et à des solutions pour les démangeaisons généralisées à long terme, que l'on trouve chez les grands brûlés par exemple.